dokazuje, že vývoj této choroby je dán odchylným štěpením amyloidového prekurzorového proteinu, to je normální transmembranózní protein, jehož fysiologická funkce je nejasná. Za fysiologických okolností štěpení směřuje non-amyloidogenním směrem, ale při vývoji AN kaskádovitě směrem amyloidogenním
jsou podle amyloidogenním hypotézy důsledkem poškozené rovnováhy mezi tvorbou a odstraňováním (clearance) beta-amyloidu (Aβ). Ten agreguje do různých společně existujících fyzikálních forem. Jednou z nich jsou oligomery tvořené dvěma až šesti peptidy, z nichž vznikají intermediální amyloidy. Nejtoxičtějšími podobami Aβ jsou právě tyto rozpustné oligomery a intermediální amyloidy
je pojem zastřešující vysoce heterogenní skupinu onemocnění, jejíž klasifikace založená na korelaci klinického, neuropatologického a molekulárně genetického obrazu je v rychlém vývoji. Všechny typy FTLD doprovází různý stupeň atrofie čelních a spánkových laloků, numerická atrofie neuronů a glióza. Odlišují se klinickým obrazem, proteinovými depozity, morfologií a distribucí inkluzí.
Patogeneticky významné jsou:
1. τ protein
2. TDP-43 (transactive response DNA-binding protein of 43 kD)
3. FUS (tumor associated protein fused in sarcoma).
Většinu FTLD lze na tomto základu zařadit do některé ze tří skupin: 1. FTLD-tau, 2. FTLD-TDP 3. FTLD-FUS.
heterogénna populácia buniek s fibroblastoidnou morfológiou, ktorá sa dá charakterizovať schopnosťou diferenciácie do troch typov buniek (adipocyty, chondrocyty a osteocyty), charakteristickou expresiou povrchových markerov CD70, CD90 a CD105. V štandardných kultivačných podmienkach adherujú na plast a dajú sa namnožiť do velkých počtov, pričom klinicky najvýznamnejším zdrojom týchto buniek sú kostná dreň a tukové tkanivo.
Separácia živých bunkových (sub)populácii vhodných na ďalšiu kultiváciu a analýzy, založená na princípe označenia (ne)žiaducej bunkovej populácie magnetickými partikulami s naviazanou špecifickou protilátkou a separáciou v magnetickom poli na populáciu, ktorá daný znak exprimuje (pozitívna selekcia) alebo neexprimuje (negatívna selekcia).
epiteliálna bunková adhezívna molekula, povrchový marker epiteliálnych buniek, ktorý exprimujú na svojom povrchu nemalígne aj malígne bunky.
mnohobunkové sférické útvary tvorené epiteliálnymi mammárnymi bunkami, ktoré vznikajú kultiváciou týchto buniek v neadherentných bezsérových podmienkach (tiež označované aj ako tumorosféry, všeobecnejšie označenie pre sféroidy vykultivované z rôznych druhov nádorových buniek).
Systémová zápalová odpoveď organizmu (SIRS) na infekciu, je to SIRS infekčného pôvodu (OLEJNÍK, J. et al. Perioperačný manuál chirurga. Bratislava: Ebner, 2002, 388 s.)
Sepsa s prítomnou orgánovou dysfunkciou, perfúznymi zmenami, vyznačuje sa laktátovou acidózou, oligúriou, alteráciou psychického stavu (OLEJNÍK, J. et al. Perioperačný manuál chirurga. Bratislava: Ebner, 2002, 388 s.)
Sepsa s intraktabilnou hypotenziou, hypoperfúziou alebo orgánovou dysfunkciou, vyznačuje sa poklesom systolického TK pod 12 kPa (90 torr) alebo znížením o viac ako 5 kPa (40 torr) oproti predchádzajúcim hodnotám (OLEJNÍK, J. et al. Perioperačný manuál chirurga. Bratislava: Ebner, 2002, 388 s.)