Globálny slovník portálu IMED

týkajúci sa stredovej časti končatiny (predlaktia alebo predkolenia); mezomelické skrátenie končatín = skrátenie končatín prevažne v prdlaktiach a predkoleniach); príklad: syndróm Robinow - nízky vzrast s tvárou bábiky, (vysokým čelom, veľkými očami), mezomelickým skrátením končatín a normálnou inteligenciou

Hlboká žilová trombóza (HŽT) a pľúcna embólia (PE) predstavujú odlišné manifestácie rovnakej klinickej entity, ktorú označujeme pojmom venózny tromboembolizmus (VTE). Materiál pre vznik žilového trombu poskytujú fibrín a akumulované erytrocyty, krvné doštičky a leukocyty sa uplatňujú v menšej miere. Vznik žilových trombov je zapríčinený zmenami v koagulačných mechanizmoch, poškodením endotelu cievnej steny, spomalením krvného prúdu a stavom fibrinolytického systému.
Pľúcna embólia vzniká následkom uvoľnenia trombu do cirkulácie. Embolus je krvným prúdom zanesený do pľúcnych artérií, ktoré čiastočne alebo úplne obturuje. Viac ako 70 % pľúcnych embolov má svoj pôvod v panvových vénach a hlbokých žilách dolných končatín. Horná dutá žila, vény v oblasti horných končatín a pravá časť srdca sú menej častým zdrojom embolizácie.

Nefrakcionovaný heparín (UFH) je prirodzená heterogénna zmes mukopolysacharidov s rozdielnou molekulovou hmotnosťou (m.h. 5 000 – 30 000 Da). Má dva druhy účinku – antikoagulačný a antitrombotický. Antikoagulačný účinok je daný schopnosťou potencovať inhibíciu aktivovaného trombínu (FIIa), antitrombotický účinok je sprostredkovaný inhibíciou faktora Xa, oboje po väzbe s prirodzeným inhibítorom antitrombínom. UFH sa v klinickej praxi používa od roku 1937. Z hľadiska dnešných zvýšených nárokov na bezpečnosť antikoagulačnej
liečby má však viac nevýhod – nestabilitu účinku pri väzbe na plazmatické bielkoviny, možnosť aktivácie
krvných doštičiek a vzniku heparínom indukovanej trombocytopénie (HIT). Preto sa dnes v profylaxii,
ale aj v liečbe VTE používajú viac nízkomolekulové heparíny (low molecular weight heparins-LMWH) –
nízkomolekulové frakcie UFH.
LMWH, ktoré tvoria menšie frakcie heparínu (m.h. 3 500 – 8 000 Da), obsahujú pentasacharidové
sekvencie inhibujúce aktivovaný FXa a zodpovedajúce za antitrombotický účinok LMWH. Pomer aktivity antiXa : antiIIa je pre LMWH medzi 1,5 – 6 : 1 v závislosti na druhu prípravku. LMWH nepôsobia tak výrazne antikoagulačne aj preto, lebo vzhľadom k svojej malej molekule neblokujú tak silno trombín. Preto je použitie LMWH v porovnaní s UFH spojené s nižším rizikom krvácania. LMWH majú zníženú väzbu na krvné proteíny
a bunky (endotel a monocyty), čo priaznivo ovplyvňuje ich farmakokinetiku a účinok liečby je
predvídateľnejší. V porovnaní s UFH majú LMWH lepšiu biologickú dostupnosť, pri s.c. aplikácii je
takmer stopercentná. Majú tiež dlhší biologický polčas, umožňujúci s.c. aplikáciu v dlhších intervaloch
ako UFH. Ďalšou výhodou LMWH je to, že slabo reagujú s krvnými doštičkami, a preto menej
často spôsobujú HIT. LMWH majú aj presnejšie definovanú chemickú štruktúru, a preto lepšie
vyhovujú prísnejším požiadavkám modernej farmakoterapie. Na rozdiel od UFH sú LMWH vylučované
obličkami, a preto pri liečbe LMWH treba zohľadniť funkciu obličiek.
Významný z hľadiska účinku LMWH u pacientov s nádorom je predpoklad, že LMWH učinkujú priamo na nádor antiangiogeneticky (proti vaskulárnemu endotelovému faktoru-VEGF, fibroblastovému rastovému faktoru-FGF) a proapoptoticky, antimetastaticky (prostredníctvom modulácie adhézie závislej od P-selektínu) a nepriamo vplyvom na rast nádoru inhibíciou aktivovaných serínových proteáz. Z tohto pohľadu by LMWH mohli mať optimálny
účinok na spomalenie rastu nádoru najmä v prípade nemetastazujúcich nádorov.

Neprimeraná verbálna a / alebo motorická aktivita zameraná voči predmetom, iným osobám (heteroagresia) alebo pacientovi samotnému (autoagresia). Agresia je spravidla intencionálna, teda (aj keď iba povrchne) zamýšľaná aktivita.