je pojem, ktorý vyjadruje patofyziologický stav hraničného vnútroočného tlaku 2,8 kPa (21 mmHg), pri ktorom sa nezistilo nijaké poškodenie oka, či už funkčné alebo organické. Niektoré očné hypertenzie prejdú do glaukómu s otvoreným dúhovkovorohovkovým uhlom, alebo sa po rokoch vnútroočný tlak normalizuje.
vzniká pri rozšírení hnisavého zápalu na všetky štruktúry oka - vrátane vonkajšieho obalu, retrobulbárnych štruktúr a spojovky.
ochorenie je vyvolané najčastejšie množením hnisotvorných mikroorganizmov (najčastejšie stafylokokov a streptokokov) po penetrujúcich poraneniach, resp. pri diabetických gangrénach. Môže však byť aj komplikáciou vnútroočných a iných operácií.
Birmingham Eye Trauma Terminology System - komplexná a štandardizujúca terminológia pri úrazoch oka, používaná v písaných správach pre USEIR (United States Eye Injury Registry)
je chronické onemocnění, charakterizované přítomností závažné formy anginy pectoris, způsobené koronání insuficiencí při onemocnění věnčitých tepen, které nelze dostatečně ovlivnit maximální tolerovanou konzervativní léčbou, koronární angiopalstikou nebo chirurgickou revaskularizační operací. Přítomnost myokardiální ischémie musí být klinicky objektivizována. Chronicitou se rozumí trvání více než 3 měsíce. Za závažnou formou se považuje III. nebo IV. stupeň CCS.
je chirurgická metoda léčby refrakterní anginy pectoris. Liimitovanou levou přední nebo anterolaterální thorakotomií s použitím karbondioxidového nebo holmium/YAG laseru je vytvořeno obvykle 20 - 40 transmyokardiálních kanálků v oblasti dříve identifikované ischemické oblasti myokardu se záměrem přímé revaskularizace. Operace je prováděna na bijícím srdci, bez použití mimotělního oběhu. Laserová energie je aplikována v diastole v krátkých pulsech, synchronizovaných s kmitem R elektrokardiogarmu nemocného. Při aplikaci laseru nesmí být zasažena větší větev koronárního řečiště. Specifické komplikace výkonu zahrnují vznik srdečního infarktu, syndromu nízkého srdečního volumu, komorových arytmií, fibrilace síní, vznik akutní mitrální regurgitace následkem poškození závěsného aparátu mitrální chlopně laserem, krvácení a další nespecifické pooperační komplikace jako je ranná infekce nebo pneumonie.
je perkutánní transluminální obdobou transmyokardiální laserové revaskularizace. Fibrooptický laserový katétr je u nemocných s refrakterní anginou pectoris zaváděn obvykle femorální tepnou retrográdně do dutiny levé komory. Laserovými pulsy, synchronizovanými s EKG nemocného, se tvoří netransmurální kanálky od endokardu směrem k epikardu v oblasti dříve identifikované ischemické oblasti pod fluorokospickou kontrolou s cílem vytvořit přímý kontakt okysličené krve s cílovým myokardem. Komplikacemi tohoto invazivního výkonu jsou poškození epikardiálních koronárních arterií, mohou být poškozeny chordae tendinae, krvácení do perikardu a srdeční tamponáda a dále komplikace, které mohou vzniknout při ventrikulografii.
<p style=\"text-align: justify;\">pankreatidída je zriedkavé autozomálne dominantne dedičné ochorenie spôsobené mutáciou génu PRSS1 na chromozóme 7q35. Fenotypová manifestácia ochorenia zahŕňa ataky akútnej pankreatitídy u 80 % postihnutých jedincov s pozitívnou rodinnou anamnézou výskytu pankreatitídy. Priemerný vek vzplanutia prvých klinických príznakov je 14 rokov. Progresia do chronickej pankreatitídy sa vyskytuje asi u polovice pacientov s akútnou pankreatitídou. U vyše 40 % z nich vznikne karcinóm pankreasu, väčšinou po piatej dekáde veku. Citované z: KHALID A, Finkelstein B, Thompson B et al. A 93 year old man with the PRSS1 R122H mutation, low SPINK 1 expression, and no pancreatitis: insight into phenotypic non-penetrance. GUT 2006, 55:728-31</p>
<p style=\"text-align: justify;\">(protease serine kinase 1) je katiónový trypsinogén, ktorý bol objavený r.1996. Jeho úlohou je autolýza prematúrne aktivovaného trypsínu. Mutácia génu PRSS1 vedie k hromadeniu trypsínu a k autodigescii pankreatického tkaniva, čo klinicky vyústi do obrazu akútnej alebo chronickej pankreatitídy. Citované z: AMANN ST, Gates LK, Aston CE et al. Expression and penetrance of the hereditary pancreatitis phenotype in monozygotic twins. GUT 2001, 48:542-7</p>